DE69725759T2

DE69725759T2 - Vorrichtung zur entfernung von narkosemitteldampf aus einem patienten nach einem chirurgischen eingriff

Info

Publication number: DE69725759T2
Application number: DE69725759T
Authority: DE
Inventors: Joseph Arnold Thornhill Fisher
Original assignee: Individual
Current assignee: Individual
Priority date: 1997-03-19
Filing date: 1997-03-19
Publication date: 2004-08-05
Anticipated expiration: 2017-03-20
Also published as: JP2001516239A; KR20010005502A; ES2212078T3; KR100481207B1; US20030047187A1; CA2283430A1; HK1027047A1; EP0973572B1; DE69725759D1; US6708689B2; CA2283430C; ATE252402T1; JP3822647B2; US6354292B1; AU1919197A; WO1998041266A1; EP0973572A1

Description

Das Ziel dieser Erfindung ist es, einen einfachen Beatmungs-Kreislauf zu schaffen, der beispielsweise zu einem dem Fachmann auf dem Gebiet bekannten anästhetischen Standardkreis-Kreislauf hinzugefügt werden kann, um eine Erholung von Patienten, denen vor einer Operation dampfförmige Anästhetika verabreicht wurden, zu beschleunigen. Aus US-A-5 320 093 ist ein Beatmungs-Kreislauf gemäß dem Oberbegriff von Anspruch 1 bekannt.
HINTERGRUND DER ERFINDUNG
Physiologie
Venöses Blut kehrt arm an Sauerstoff (0₂) und angereichert mit Kohlendioxid (CO₂) aus den Muskeln und Organen zurück zum Herz. Blut aus verschiedenen Teilen des Körpers wird im Herz gemischt (gemischtes venöses Blut) und zur Lunge gepumpt. In der Lunge verzweigen die Blutgefäße in ein Netz kleiner Gefäße, die sehr kleine Lungenblasen (Alveolen) umgeben. Das Netz von Gefäßen, das die Alveolen umgibt, stellt eine große Oberfläche für den Austausch von Gasen durch Diffusion längs ihrer Konzentrationsgradienten bereit. Zwischen dem Partialdruck von CO₂(PCO₂) im gemischten venösen Blut (PvCO₂) und dem alveolären PCO₂ besteht ein Konzentrationsgradient. Vom Beginn der Einatmung an diffundiert das CO₂ aus dem gemischten venösen Blut in die Alveolen, bis irgendwann während des Atemzugs ein Gleichgewicht zwischen dem PvCO₂ und dem alveolären PCO₂ erreicht ist. Wenn die Versuchsperson ausatmet, wird angenommen, dass das Ende ihrer Ausatmung von den Alveolen ausgeht und die Gleichgewichtskonzentration zwischen den Kapillargefäßen und den Alveolen widerspiegelt; wobei der PCO₂ in diesem Gas als endtidaler PCO₂ (PeTCO₂) bezeichnet wird.
Während das Blut die Alveolen passiert und durch das Herz zu den Arterien gepumpt wird, ist er als der arterielle PCO₂ (PaCO₂) bekannt. Das arterielle Blut weist einen PCO₂ auf, der gleich dem PCO₂ im Gleichgewicht zwischen den Kapillargefäßen und den Alveolen ist. Mit jedem Atemzug wird etwas CO₂ entfernt und Frischluft, die wenig CO₂ enthält (und als O angesehen wird), eingeatmet, die den verbleibenden alveolären PCO₂ schwächt, wobei ein neuer Gradient für CO₂ gebildet wird, so dass es aus dem gemischten venösen Blut in die Alveolen dif fundiert. Die Atemrate oder Ventilation (V), die normalerweise in l/min ausgedrückt wird, entspricht genau jener, die benötigt wird, um das zur Lunge gebrachte CO₂ zu entfernen und um einen Gleichgewichts-PCO₂ (und PaCO₂) von etwa 40 mmHg (bei normalen Menschen) zu erhalten. Wenn jemand mehr CO₂ erzeugt (z. B. in Folge von Fieber oder Bewegung), wird mehr CO erzeugt und zur Lunge transportiert. Derjenige muss daraufhin stärker atmen (hyperventilieren), um das zusätzliche CO aus den Alveolen auszuwaschen und um folglich denselben Gleichgewichts-PaCO₂ zu erhalten. Wenn jedoch die CO₂-Erzeugung normal bleibt und jemand hyperventiliert, fällt folglich der PaCO₂.
Es ist wichtig anzumerken, dass nicht die gesamte V dazu beiträgt, CO auszustoßen. Eine gewisse V führt zu den Luftkanälen (Luftröhre und Bronchien) und zu Alveolen, die nur von wenig Blut durchströmt werden, und trägt folglich nicht dazu bei, CO auszustoßen. Jener Teil der V, der zu gut durchbluteten Alveolen führt und am Gasaustausch teilnimmt, wird als alveoläre Ventilation (VA) bezeichnet.
Es gibt eine Anzahl von Umständen in der therapeutischen Medizin und Forschung, bei denen die Versuchsperson stärker atmen soll, ohne dass ihr PaCO verändert wird (siehe Tabelle 1).
Tabelle 1
Tabelle 1:
Titel: Zusammenfassung früherer Untersuchungen zum Versuch der Aufrechterhaltung eines konstanten PeTCO₂ bei Hyperpnoe
Legende: Verfahren der Anpassung des Einatmungs-PCO₂: M = manuell; A = automatisch. CO₂-Quelle: R = Rückatmung; E = extern.

1. Angell-James, J. E., Clarke, J. A., de Burgh Daly, M., und Taton, A., Carotid chemoreceptor function and structure in the atherosclerotic rabbit: respiratory and cardiovascular responses to hyperoxia and hypercapnia. Cardiovascular Research 23(6): 541–53, 1989.
2. Belman, M. J., und C. Mittman., Ventilstory muscle training improves exercise capacity in chronic obstructive pulmonary disease patients. Am. Rev. Respir. Dis. 121: 273–280, 1980.
3. Bradley, M. E., und Leith, D. E., Ventilatory muscle training and the oxygen cost of sustained hyperpnea. J. Appl. Physiol. 45(6): 885–892, 1978.
4. Busija, D. W., Orr, J. A., Rankin, J. G. H., Liang, H. K., und Wagerle, L. C., Cerebral blood flow during normocapnic hyperoxia in the unanaesthetized pony. J. Apple. Physiol. 48(1): 10–15, 1980.
5. Jonsson, L. 0., Predictable PaCO₂ with two different flow settings using the Mapleson D. system. Acta Anaesthesiol Scand. 34: 237–240, 1990.
6. McKerrow, C. B., und Otis, A. B., Oxygen cost of hyperventilation. J. Apple. Physiol. 9: 375–79, 1956.
7. Robbins, P. A., Swanson, G. D., und Howson, M. G., A prediction-correction scheme for forcing alveolar gases along certain time courses. J. Apple. Physiol. 52(5): 1353–1357, 1982.
8. Smith, D. M., Mercer, R. R., und Eldridge, F. L., Servo control of end-tidal CO₂ in paralyzed animals. J. Apple. Physiol. 45(1): 133–136, 1978.
9. Somers, V. K., Mark, A. L., Zavala, D. C., und Abboud, F. M., Influence of ventilation of hypocapnia on sympathetic nerve responses to hypoxia in normal humans. J. Appl. Physiol. 67(5): 2095–2100, 1989.
10. Sorkness, R., und Vidruk, E., Reflex effects of isocapnic changes in ventilation of tracheal tone in awake dogs. Respir. Physiol. 69: 161–172, 1987.
11. Tenney, S. M., und Reese, R. E., The ability to sustain great breathing efforts. Respir. Physiol. 5: 187–201, 1968.
12. Wahba, R. W. M., und Tessler, M. J., Misleading end-tidal CO₂ tensions. Can. J. Anaesth. 43(8): 86–6, 1996.

Dies erfordert eine Kompensation der übermäßigen Ventilation durch Einatmen von CO₂ entweder aus ausgeatmetem Gas oder aus irgendeiner äußeren Quelle. Die erforderliche CO₂-Menge, die einzuatmen ist, muss je nachdem, wie fein die PaCO₂-Anpasung erforderlich ist, manuell oder durch einen automatischen servogesteuerten Mechanismus angepasst werden. Das Eingangssignal ist der PeTCO₂. Die Stabilität des PaCO₂ hängt auf der einen Seite von der Schwankung der CO₂-Erzeugung und der Ventilation und auf der anderen Seite von dem Vermögen eines Systems ab, diese Schwankung auszugleichen.
Die Beendigung der Anästhesiewirkungen von intravenös verabreichten Medikamenten hängt vom Stoffwechsel und der Umverteilung ab. Die Erholungszeit von der Anästhesie wird deshalb durch die Pharmakologie des Medikaments bestimmt und kann nicht beschleunigt werden.
Dies gilt nicht für eingeatmete anästhetische Dämpfe. Die Aufnahme und Entfernung anästhetischer Dämpfe erfolgt vorwiegend über die Lunge. Der Partialdruck eines anästhetischen Dampfes in dem zum Gehirn gehenden Blut ist vom Dampfgleichgewicht zwischen dem Blut und der Lunge abhängig. Die Dampfkonzentration in der Lunge ist wiederum von der Dampfkonzentration in dem eingeatmeten Gas, der Atemrate und der Gasübertragungsrate zwischen der Lunge und dem Blut abhängig. Die neueren Anästhesiemittel Desfluran und Sevofluran weisen eine sehr niedrige Blutlöslichkeit auf. Deshalb ist die Menge des zwischen der Lunge und dem Blut übertragenen Medikaments klein und kann für Diskussions-Zwecke ignoriert werden. Somit gilt für einen aus einer Dampfanästhesie aufwachenden Patienten, dass umso mehr Dampf aus der Lunge entfernt wird, je größer die Atemrate ist. Allerdings ist bei anästhesierten Patienten, die spontan atmen, die Ventilation oft in Folge kombinierter Wirkungen von restlichen, intravenös verabreichten anästhetischen Medikamenten, schmerzlindernden Medikamenten (d. h. Narkotika), den Auswirkungen der Operation sowie der respiratorischen Schwächungswirkung des restlichen anästhetischen Dampfes selbst abgesenkt.
Praktisch ist der Umfang des Eingriffs zum Beschleunigen des Entfernens von Dampf aus der Lunge und folglich der Beschleunigung der Austrittsrate von den Wirkungen der Dampfanästhesie beschränkt.
Vorschläge des Standes der Technik
1. Künstliche Ventilation
Manuelles oder maschinelles Hyperventilieren von Patienten am Ende einer Operation ist im Allgemeinen wirkungslos, um die Erholungszeit von der Anästhesie zu verkürzen.

a) Eine starke Ventilation unter Verwendung des anästhetischen Kreis-Kreislaufs führt zur Rückatmung ausgeatmeter Gase. Diese Gase enthalten sowohl anästhetischen Dampf als auch CO₂. Das CO₂ wird durch den CO₂-Absorber im Kreislauf entfernt, der ausgeatmete anästhetische Dampf wird jedoch zum Patienten zurückgeführt.
b) Die Versuche bei Hyperventilation führen zu einer Verringerung des arteriellen PCO₂. Der niedrige arterielle PCO₂ entfernt den Atemreiz, was wiederum das Entfernen von Dampf verzögert (und ferner eine ausreichende Sauerstoffsättigung des Blutes verhindern kann).

2. Spülen des Kreislaufs:
Hohe Frischgasdurchflüsse im Kreislauf sind beim Auswaschen des Dampfes aus den Kreisläufen unwirksam. Die anästhetischen Kreis-Kreisläufe weisen Volumen von etwa 8 l auf (wobei das Lungenvolumen des Patienten von etwa 2,5 l nicht mitgezählt ist). Bei den maximalen Frischgasdurchflüssen im Sauerstoff-Durchflussmesser von 10 l/min dauert es etwa 4 Minuten, um den anästhetischen Dampf allein aus dem Kreislauf auszuwaschen!
3. Stimulieren der Atmung
Früher versuchten einige Anästhesisten, die Atmung des Patienten durch Zugabe von CO₂ zum Beatmungskreislauf zu stimulieren. Das Grundprinzip bestand darin, die CO₂-Konzentration im Kreislauf zu erhöhen, was den Patienten anregt, stärker zu atmen, bis er es erreicht hat, sowohl das CO₂ als auch etwas von dem Dampf auszuatmen. Dies ist im Wesentlichen aufgegeben und als unwirtschaftliche und gefährliche Praxis bezeichnet worden.

a) Es ist aus den in 1a und 1b genannten Gründen unwirtschaftlich (siehe oben). Außerdem ist die Praxis unwirtschaftlich, da zusätzliche CO₂-absorbierende Kristalle verbraucht werden.
b) Die Technik kann einen Patienten einem Risiko aussetzen, wenn der Patient auf das zusätzliche CO₂ nicht durch Erhöhen seiner Ventilation reagieren kann. Er wird es absorbieren und eine hohe CO₂-Blut-Konzentration ausbilden, die schädlich sein kann. Das viele CO₂ im Patienten bereitet ihm beim Aufwachen eine starke Atemnot, da es bewirkt, dass er sich so fühlt, als ob er nicht genügend Luft zum Atmen bekommt.

4. Steigerung der Ventilation, Konstanthalten des PCO₂
Die Ventilation zu steigern, ohne den PCO₂ zu verringern, erfordert eine Zugabe von CO₂ in den Kreislauf. Dieses kann aus einer externen Quelle oder aus dem ausgeatmeten Gas der Versuchsperson zugeführt werden. Alle momentan beschriebenen Systeme sind auf ein servogesteuertes System oder auf eine Rückführungsschleife angewiesen, um die dem Patienten zugeführte CO₂-Menge zu regulieren. Diese Vorrichtungen sind komplex, schwerfällig und kostspielig. Es ist von keiner derartigen Vorrichtung berichtet worden, die zum Beschleunigen der Entfernung von anästhetischem Dampf während der Erholung von der Anästhesie verwendet wird.
In Bezug auf 4 oben gibt es wesentliche Beschränkungen sowohl für manuell als auch für automatisch servogesteuerte Verfahren. Diese können folgendermaßen erläutert werden:

1. Eingangssignal Während der arterielle PCO₂ der Parameter ist, der konstant gehalten werden soll, verwenden Rückkopplungssysteme die CO₂-Konzentration im ausgeatmeten Gas, den so genannten endtidalen PCO₂ (PETCO₂), als das Eingangssignal und den Endpunkt. Der PETCO₂ kann sich unter vielen Umständen sehr von dem arteriellen PCO₂ unterscheiden. Außerdem ist es möglich, dass die Änderungen des PETCO₂ nicht mit jenen des arteriellen PCO₂ in Beziehung stehen. Dies hat zur Folge, dass der PETCO₂ für die Steuerung des arteriellen PCO₂ ein ungeeignetes Eingangssignal ist. Beispielsweise verringert eine Atmung, die schwächer ist als normal, den PETCO₂ (und führt dazu, dass der arterielle PCO₂ steigt), wobei eine Servosteuerung veranlasst wird, mit einer unzweckmäßigen Erhöhung des eingeatmeten CO₂ zu reagieren.
2. Verstärkung Wenn bei einem Versuch, eine Feinsteuerung zu erzielen, die Verstärkung in einem Servosteuerungssystem zu hoch eingestellt wird, wird die Reaktion instabil und kann zu einer Oszillation der Steuervariablen führen. Wenn die Verstärkung umgekehrt zu niedrig einstellt wird, verzögert sich der Ausgleich. Eine übermäßige Dämpfung des Signals führt dazu, dass die Reaktion die Vorgabe nie erreicht. Um auf diese Probleme einzugehen, benötigen Servosteuerungen komplexe Algorithmen und eine kostspielige Ausrüstung.
3. Eigenbeschränkung Servosteuerungssysteme arbeiten nach dem Prinzip der Erfassung von Änderungen des PETCO₂ und dem nachfolgenden Versuch, diese zu korrigieren. Selbst unter idealen Bedingungen kann kein derartiges System die Größe eines unmittelbar bevorstehenden VT bei einer spontan atmenden Person vorhersagen und folglich das entsprechende CO₂ einspeisen.

Offensichtlich wurde versucht, die Erholung von Patienten, welche anästhesiert wurden, zu beschleunigen, wobei diesbezüglich wesentliche Anstrengungen unternommen wurden. Allerdings waren sie, wie oben zu sehen ist, meistens erfolglos. Der Grund für die Versuche besteht in den Vorteilen einer schnelleren Rückkehr ins Bewusstsein, der verringerten Notwendigkeit einer Erholungsbetreuung und dem kleineren Risiko von Übelkeit und nachoperativen respiratorischen Komplikationen. Auf diese Weise erzielt das Gesundheitssystem wesentliche Dollarein sparungen. Für das Gesundheitssystem betragen diesbezüglich die Kosten für die Zeit im Operationssaal bzw. im Erholungsbereich jeweils etwa 5,00 $ (Kanadische Dollar) bzw. 2,00 $ (Kanadische Dollar) pro Minute. Die Gesamtzahl der in Nordamerika verabreichten Anästhetika beträgt etwa 35.000.000/Jahr (3,5 Millionen und etwa 30 Millionen in den Vereinigten Staaten), wobei ein konservativer Schätzwert so hoch wie etwa 50.000.000/Jahr ist. Der Schätzwert für Nordamerika schließt Mexiko oder die Länder in Mittelamerika nicht mit ein. Eine vernünftige durchschnittliche Verringerung der Erholungszeit in der Operationszeit und im Erholungsraum von je 5 Minuten kann möglicherweise weltweit zu Einsparungen von Milliarden von Dollar führen. Allein in Nordamerika kann die Erwartung der Einsparung von je 5 Minuten im Operationssaal bzw. im Erholungsbereich bis zu 1.OOO.OOO.000 $ an Einsparungen ausmachen.
Es ist somit eine Aufgabe dieser Erfindung, einen verbesserten Beatmungs-Kreislauf oder verbesserte Beatmungs-Kreislaufkomponenten zu schaffen, der/die zu einem anästhetischen Standardkreis-Kreislauf so hinzugefügt werden können, dass er verwendet werden kann, um die Erholung von Patienten, welchen dampfförmige Anästhetika verabreicht wurden, zu beschleunigen Weitere und andere Aufgaben der Erfindung werden dem Fachmann auf dem Gebiet beim Lesen der folgenden Zusammenfassung der Erfindung und der ausführlichen Beschreibung von deren Ausführungsformen klar.
ZUSAMMENFASSUNG DER ERFINDUNG
Die Erfindung schafft einen Kreislauf zur Beatmung eines Patienten, um sich von der Belastung durch Dämpfe zu erholen, wobei der Kreislauf einen anästhetischen Standardkreis-Kreislauf mit einem inspiratorischen Einweg-Glied zum Zuführen von rückgeatmetem Gas, und ein exspiratorisches Einweg-Glied zur Aufnahme von ausgeatmetem Gas, einen zusätzlichen respiratorischen Kreislauf nur zum Zuführen von nicht-rückgeatmetem Gas, und mit einer Quelle für frisches Gas, welches im Wesentlichen frei von einer wesentlichen Menge von CO₂ ist, einem Frischgasreservoir zum Speichern von Frischgas, einer Quelle für nicht-rückgeatmetes Reservegas zum Ergänzen des Frischgases, falls erforderlich, wobei das Reservegas eine vorgegebene Menge von CO₂ enthält, dessen PCO₂ im Wesentlichen gleich zu dem eines gemischten venösen Blutes ist, und einer Gaszuführleitung, ein Nicht-Rückatmungsventil, welches angeordnet ist zur Kommunikation bzw. Verbindung mit dem Patienten, und ein respiratorisches Dreiweg-Ventil, welches mit dem Nicht-Rückatmungsventil und beiden, dem inspiratorischen Glied und der Gaszuführleitung, in Verbindung steht zum selektiven Ermöglichen eines Durchgangs von entweder rückgeatmetem Gas von dem inspiratorischen Glied oder nicht-rückgeatmetem Gas von der Gaszuführleitung zu dem Nicht-Rückatmungsventil, aufweist.
In Übereinstimmung mit der Erfindung bewirken deren Kreisläufe und Komponenten die Verabreichung von Kohlendioxidgas an den Patienten, um denselben PCO₂ im Patienten unabhängig von der Ventilationsrate zu erhalten (solange die Ventilationsrate größer als eine Ventilationskontrollrate ist), wobei es jedoch möglich ist, die Entfernungsrate von anästhetischem Dampf aus der Lunge des Patienten direkt als die Gesamtventilation durch den Patienten zu verändern, gleich, ob der Patient normal atmet oder hyperventiliert. Auf diese Weise wird das dampfförmige Anästhetikum aus der Lunge entfernt. Allerdings wird das Kohlendioxid nicht mit einer Rate, die größer als die Ruherate des Patienten oder eine vorgegebene Kontrollrate ist, aus der Lunge entfernt. (Wie oben erläutert wurde, kann die vorgegebene Entfernungsrate von CO₂ auf der Grundlage der Verabreichungsrate von Frischgas in den Kreislauf eingestellt werden.) Der Kreislauf weist vorzugsweise weiter eine Vorrichtung auf, um den Kreislauf bezüglich der Überwachung, Mischung und Zufuhr von Frischgas und Reservegas zu automatisieren.
Vorzugsweise steht ein Druckablassventil in Verbindung mit dem Frischgasreservoir, in dem Fall dass das Frischgasreservoir sich mit Gas überfüllt, so dass das Frischgasreservoir nicht bricht, aufreißt oder auf irgendeine Art beschädigt wird.
Die Quelle für Reservegas weist vorzugsweise eine Bedarfsventilregelung auf, so dass wenn zusätzliches Gas benötigt wird, die Bedarfsventilregelung die Verbindung der Quelle von Reservegas öffnet und wenn es nicht benötigt wird, wird die Bedarfsregelung geschlossen und nur Frischgas fließt von der Quelle von Frischgas und dem Frischgasreservoir zu dem Nicht-Rückatmungsventil.
Das Grundkonzept, das dem Lösungsweg des Erfinders zu Grunde liegt, besteht darin, dass, wenn die Atmung zunimmt, die Durchflussmenge von Frischgas (Einatmungs-PCO₂ = 0) aus dem Frischgasdurchfluss, der dazu beiträgt, CO₂ zu entfernen, konstant gehalten wird. Der Rest des von der Versuchsperson (aus der Reservegaszufuhr) eingeatmeten Gases weist einen PCO₂ auf, der gleich dem von gemischtem venösem Blut ist, und trägt nicht zu einem CO₂-Konzentrationsgradienten zwischen dem gemischten venösen Blut und dem alveolären Gas bei, wobei es folglich nicht zur Entfernung von CO₂ beiträgt. Wenn ein Zugang zum gemischten venösen Blut besteht (wie etwa wenn ein Katheter in der Lungenarterie vorhanden ist), kann der PCO₂ des gemischten venösen Blutes direkt gemessen werden. Wenn keine Möglichkeit zur Messung besteht, kann eine Schätzung über den PETCO₂ vorgenommen werden. Der PETCO₂ wird durch Messen des PCO₂ im ausgeatmeten Gas unter Verwendung eines Capnographen bestimmt, der normalerweise vorhanden oder in einer Operationseinrichtung für den Fachmann auf dem Gebiet leicht zugänglich ist.
Praktisch passt die Vorrichtung die Menge des vom Patienten eingeatmeten CO₂ passiv, genau und kontinuierlich an die Gesamtatmungsmenge an, wodurch jede Störung des arteriellen PCO₂ verhindert wird. Dies ist entgegengesetzt zu Servosteuerungen, die stets versuchen, Änderungen auszugleichen. Allerdings kann der Fachmann auf dem Gebiet den Kreislauf unter Verwendung einer Servosteuerung oder eines Computers automatisieren, um die Mengen aus der Reservegaszufuhr zu überwachen und zuzuführen.
Der Kreislauf kann außerdem für jeden Fall verwendet werden, bei dem jemand das Atemminutenvolumen von der Entfernung von Kohlendioxid trennen möchte, wie etwa für das respiratorische Muskeltraining, für die Untersuchung der Funktion der pulmonalen Dehnungsrezeptoren, für den Tracheobronchialtonus, für die Erweiterung der Lunge, um eine Atelektase zu verhindern, und für die Steuerung der Rückatmung sowie für weitere Anwendungen, wie sie für den Fachmann auf dem Gebiet selbstverständlich sind.
Der Kreislauf kann ferner von Tiefseetauchern und Astronauten verwendet werden, um Stickstoff aus dem Körper zu entfernen. Er kann außerdem verwendet werden, um eine Kohlenmonoxidvergiftung unter Normaldruck- oder Überdruckbedingungen zu behandeln. Das Frischgas enthält 100% Sauerstoff, und das Reservegas enthält etwa 6% CO₂ und etwa 94% Sauerstoff. In diesem Fall enthält weder die Frischgas- noch die Reservegaszufuhr Stickstoff.
KURZBESCHREIBUNG DER ZEICHNUNG
1 veranschaulicht schematisch die Beschaffenheit des einfachen Beatmungs-Kreislaufs und der Komponenten, die es dem Patienten ermöglichen, dass er sich schneller von der Verabreichung dampfförmiger Anästhetika erholt. Die gezeigte Vorrichtung ermöglicht es, den PCO₂ ungeachtet der Vergrößerung des Atemminutenvolumens konstant zu halten, wobei sie auf diese Weise eine schnellere Entfernung des dampfförmigen Anästhetikums ermöglicht.
2 veranschaulicht schematisch Abschnitte eines anästhetischen Standardkreis-Kreislaufs, der dem Fachmann auf dem Gebiet allgemein bekannt ist.
3 veranschaulicht schematisch den einfachen Beatmungs-Kreislauf in einer Ausführungsform, die zu den Abschnitten des in 2 schematisch gezeigten anästhetischen Kreis-Kreislaufs hinzugefügt ist, wobei sie Änderungen des in 1 schematisch gezeigten Kreislaufs für die Verwendung mit dem allgemein bekannten in 2 gezeigten Kreislauf veranschaulicht. (Für den Fachmann auf dem Gebiet ist klar, dass abhängig von dem Kreislauf, der als anästhetischen Kreis-Kreislauf verwendet wird, verschiedene Änderungen an dem grundlegenden in 1 gezeigten Kreislauf vorgenommen werden können.)
4A veranschaulicht die in 3 gezeigte Konstruktion, die nun mit der in 2 gezeigten allgemeinen Konstruktion verbunden ist. (3 zeigt die spezifisch an der Konstruktion in 1 vorgenommenen Änderungen, um sie mit der Konstruktion in 2 zu verbinden, was nun in 4A gezeigt ist.)
4B und 4C veranschaulichen schematisch vergrößert Teile eines Abschnitts der in 4A gezeigten Konstruktion in verschiedenen Stellungen.
5 stellt das VT (Atemzugvolumen) und den PETCO₂ graphisch dar.
6 stellt Aufzeichnungen des Atemwegs-PCO₂ und des VT graphisch dar.
7A, 7B und 8A und 8B zeigen graphisch Änderungen des PaCO₂ und des PETCO₂.
AUSFÜHRLICHE BESCHREIBUNG VON AUSFÜHRUNGSFORMEN
Der Kreislauf (1) enthält ein Nicht-Rückatmungsventil (A), das distal von den beiden Anschlüssen (C und D) angeschlossen ist. Der erste Anschluss ist parallel zu einer Quelle von Frischgas (E) (die kein CO₂ enthält) und zu einem Frischgasreservoir (F) angeschlossen. Ein Einweg-Druckablassventil (G) verhindert ein Überfüllen des Reservoirs (F), indem überschüssiges Frischgas abgelassen wird. Der zweite Anschluss (D) ist über ein Einweg-Ventil (H) an eine Gasquelle (die CO₂ enthält), deren PCO₂ etwa gleich dem PCO₂ des gemischten venösen Blutes ist, angeschlossen. Dies wird vom Erfinder als "Reservegas" (I) bezeichnet. Das Nicht-Rückatmungsventil A ist an den Ausgang des Anschlusses J (aus dem der Patient atmet) angeschlossen.
Funktionsanalyse des Kreislaufs, der den PCO₂ mit Hyperventilation konstant hält
Wenn das Atemminutenvolumen "V" kleiner als oder gleich dem Frischgasdurchfluss "FGF" von (E) ist, atmet die Versuchsperson lediglich Frischgas (Gas, das kein CO₂ enthält) ein. Wenn das V den FGF übersteigt, leert sich erst das Reservoir (F), das Frischgas ohne CO₂ enthält, und das restliche eingeatmete Gas wird aus dem Reservegas (I), das CO₂ enthält, gezogen. Es wird berücksichtigt, dass das Reservegas nicht am CO₂-Austauch teilnimmt, indem sichergestellt wird, dass die tatsächlich bereitgestellte Ventilation durch den FGF begrenzt wird. Wenn die FGF-Rate 5 l/min beträgt und der Patient 5 l/min oder weniger atmet, atmet der Patient lediglich Gas ein, das kein CO₂ enthält und das von den Frischgasdurchfluss-Quellen (E und F) kommt. Wenn das Atemminutenvolumen FGF übersteigt, wird die Differenz zwischen dem Atemminutenvolumen und dem Frischgasdurchfluss aus dem Gas aus dem Reservegas (I) ergänzt, das CO₂ in einer Konzentration enthält, die keinen Gradienten zur Entfernung von CO₂ in dem Patienten schafft.
Anwendung des Kreislaufs in einem anästhetischen Kreis-Kreislauf
Die schematische Darstellung des anästhetischen Standardkreis-Kreislaufs, Spontanatmung (2) Wenn der Patient ausatmet, schließt sich das inspiratorische Ventil (1), das exspiratorische Ventil (2) öffnet sich und Gas strömt durch das gewellte Rohrstück, das das exspiratorische Glied (3) des Kreislaufs bildet, in den Rückatmungsbeutel (4). Wenn der Rückatmungsbeutel gefüllt ist, öffnet sich das Atemdruck-Begrenzungsventil (5) (APL-Ventil) und das restliche ausgeatmete Gas wird durch das APL-Ventil in eine Gasspülung (nicht gezeigt) ausgestoßen. Wenn der Patient einatmet, schließt der Unterdruck im Kreislauf das exspiratorische Ventil (2), öffnet er das inspiratorische Ventil (1) und führt er das Gas so, dass es durch das gewellte Rohrstück strömt, das das inspiratorische Glied (6) des Kreislaufs bildet. Die Einatmung zieht das ganze Gas aus dem Frischgasschlauch (7), wobei das restliche Atemvolumen ergänzt wird, indem Gas aus dem Rückatmungsbeutel (4) gezogen wird. Das Gas aus dem Rückatmungsbeutel enthält ausgeatmetes Gas mit CO₂ darin. Dieses CO₂ wird abgeschieden, wenn das Gas den CO₂-Absorber (8) durchläuft, wobei es somit dem Patienten (P) ohne CO₂ zugeführt wird (jedoch immer noch ausgeatmeten anästhetischen Dampf enthält, wenn überhaupt).
Änderung des Kreislaufs (3) zur Ermöglichung der Hyperventilation von Patienten während der Anästhesie
Der geänderte Kreislauf enthält

1. einen Kreislauf, der in funktioneller Hinsicht wie ein selbstfüllender (wie etwa ein von Laerdal hergestellter) Standardbeutel funktioniert, der
a) ein Nicht-Rückatmungsventil wie etwa das von Laerdal hergestellte Ventil Nr. 560200, das sowohl während der Spontanatmung als auch bei einer manuell unterstützen Atmung arbeitet (9);
b) einen Verteiler für ausgeatmetes Gas wie etwa den exspiratorischen Deviator Nr. 850500, um ausgeatmetes Gas (10) zu sammeln und um es zu einem Gasspülsystem (nicht gezeigt) oder zu dem exspiratorischen Glied des anästhetischen Kreislaufs (4) zu führen;
c) einen selbstfüllenden Beutel (11), dessen Einlass durch ein Einweg-Ventil (12) gesichert ist, das Gas in den selbstfüllenden Beutel leitet, enthält,
2. eine Quelle von Frischgas (13) (d. h. es ist kein Dampf enthalten), z. B. Sauerstoff oder Sauerstoff zuzüglich Distickstoftoxid, mit einem Durchflussmesser (22),
3. einen Verteiler (14) mit 4 Anschlüssen:
a) einem Anschluss (15) zur Eingabe von Frischgas (13);
b) einem Anschluss (16) für einen Frischgasreservoir-Beutel (17);
c) einem Anschluss, an dem ein Einweg-Zuflussventil (18) wie etwa das Teil Nr. 9005 aus dem Katalog von Livingston Health Care Services angebracht ist, das dann öffnet, wenn der Druck innerhalb des Verteilers um 5 cm H₂O geringer ist als der Luftdruck (was sicherstellt, dass das gesamte Frischgas verwendet ist, bevor es öffnet);
d) einem Beutel (19) für Gas, dessen PCO₂ etwa gleich dem PCO₂ von gemischtem venösem Blut ist, wobei der Beutel der mit dem Zuflussventil (18) verbundene ist. (Alternativ können das Ventil und der Gasreservoir-Beutel durch eine Bedarfsregelung wie etwa Lifetronix MX91120012, die ähnlich der beim SCUBA-Tauchen verwendeten ist, und durch einen Zylinder mit Druckgas ersetzt werden.);
e) einem Anschluss, an dem ein Einweg-Auslassventil (20) wie etwa das Teil Nr. 9005 aus dem Katalog von Livingston Health Care Services angebracht ist, das die Abgabe von Gas aus dem Verteiler in die Umgebung ermöglicht, wenn der Druck im Verteiler größer als 5 cm H₂O ist.

Arbeitsverfahren in einem anästhetischen Kreislauf (4A)
Das distale Ende des Nicht-Rückatmungsventils (Laerdal-Typ) (9) ist mit dem Patienten verbunden.
Der proximate Anschluss des Nicht-Rückatmungsventils ist mit einem respiratorischen 3-Weg-Ventil (21) verbunden, das eingeatmetes Gas entweder aus dem anästhetischen Kreis-Kreislauf (4B) oder aus dem neuen Kreislauf (4C) leiten kann. Der exspiratorische Verteiler (10) des Nicht-Rückatmungsventils des selbstfüllenden Beutels ist mit dem exspiratorischen Glied (3) des anästhetischen Kreislaufs verbunden. Die Ausatmung wird ohne Berücksichtigung der Quelle für eingeatmetes Gas in das exspiratorische Glied des anästhetischen Kreislaufs geleitet.
Um die Entfernung von anästhetischem Dampf aus der Lunge des Patienten zu maximieren, wird der respiratorische 3-Weg-Absperrhahn derart gedreht, dass die Einatmung des Patienten aus dem neuen Kreislauf (4C) erfolgt. Somit enthält das eingeatmete Gas von der allerersten Atmung nach dem Weiterdrehen des 3-Weg-Ventils keinen Dampf, wobei der maximale Gradient für die Entfernung des anästhetischen Dampfs erzielt wird.
Eine erhöhte Atemrate verbessert ferner die Entfernung von Dampf aus der Lunge. Der Patient kann, wenn er spontan atmet, dazu angeregt werden, sein Atemminutenvolumen durch Verringern des FGF (22) zu vergrößern, wodurch ermöglicht wird, dass der PCO₂ steigt. Indem dieser Zugang verwenden wird, steigt der PCO₂ und erreicht ein stabiles Niveau unabhängig von der Atemrate, was eine konstante Atemanregung zur Folge hat. Die gesamte Ventilation wird beim Entfernen von Dampf wirksam.
Wenn der Patient eine gesteuerte Ventilation erfährt, kann er außerdem mit dem selbstfüllenden Beutel (11) hyperventiliert werden. Der PCO₂ des Patienten wird in jedem Fall durch den FGF (22) bestimmt. Der PCO₂ bleibt unabhängig vom Atemminutenvolumen konstant, solange der FGF konstant bleibt.
Um die Wirksamkeit des Kreislaufs zu veranschaulichen, hat der Erfinder eine Anzahl von Tests in Bezug auf Menschen und Hunde ausgeführt. Die Menschen atmeten spontan und die Hunde wurden mechanisch beatmet.
Menschliche Versuchspersonen
Nachdem die Zulassung und die Einverständniserklärung des Ethik-Rates des Instituts erhalten wurden, atmeten vier gesunde Versuchspersonen im Alter von 19–25 Jahren durch ein Mundstück über den Kreislauf, während sie Nasenklemmen trugen. Während der normalen Atmung wurde der FGF gleich dem V eingestellt, indem der FGF so angepasst wurde, dass der Beutel, der Frischgas enthält, zum Ende jeder Einatmung gerade geleert war. Die Versuchspersonen wurden daraufhin angewiesen, für 3 min maximal zu atmen ("atmen sie so stark, wie sie können"). Die Durchflüsse wurden durch ein Pitot-Rohr (Voltek Enterprises, Willowdale, Kanada) aufgezeichnet und das Signal wurde integriert, um das Volumen zu erhalten. Das CO₂ wurde kontinuierlich am Mundstück abgetastet (Medical Gas Analyzer LB-2, Sensormedics Corp., Anaheim, California). Die analogen Signale wurden mit 60 Abtastungen·s^–1 digitalisiert und unter Verwendung einer Datenerfassungs-Software (WINDAA/200, DATAQ instruments, Inc., Akron, Ohio) aufgezeichnet.
Untersuchungen an Hunden
Nach der Zulassung des Ethik-Rates des Instituts wurden 6 Mischlingshunde beiderlei Geschlechts, die 20–25 kg wogen, mit Methohexital (5–7 mg·kg^–1 zur Einleitung, gefolgt von 150–300 mg·kg^–1·min^–1) anästhesiert und intubiert. Die Angemessenheit der Anästhesietiefe wurde aus dem Augenwimperreflex, dem Fehlen spontaner Bewegungen und einer stabilen Herzfrequenz sowie eines stabilen Blutdrucks abgeleitet. In die Oberschenkelarterie wurde ein Katheter zur Überwachung des Blutdrucks und zur periodischen Blutentnahme für die Gasanalyse eingesetzt. Die Hunde wurden mit einem herkömmlichen mechanischen Kolbenventilator (Harvard Apparatus Modell 618, South Natick, MA) beatmet. Für jeden Hund wurde ein Füllvolumen (VT) von 400 ml und eine Frequenz (f) von 10 min^–1 (Tastgrad 0,5) verwendet. Alle Hunde wurden bis genau unter ihre apnoischen Schwellenwerte beatmet (durch Vergrößern von VT um etwa 50 ml), so dass sie keine respiratorischen Anstrengungen unternahmen. Das tidale CO₂ wurde kontinuierlich am proximalen Ende des Endotrachealschlauchs abgetastet (Ametek, Thermox Instruments Division, Pittsburgh, PA). Der Durchfluss wurde mit einem Pneumotachographen (Vertek Serie 47303A, Hewlett-Packard) gemessen und das Signal wurde integriert, um das Volumen zu erhalten. Die analogen Signale wurden mit 17 Abtastungen·s^–1 digitalisiert und unter Verwendung derselben Datenerfassungs-Software, wie sie bei den Untersuchungen an menschlichen Versuchspersonen verwendet wurde, aufgezeichnet.
Auf Grund von Unterschieden in den Anfangs-PaCO₂ zwischen den Hunden (die die individuellen CO₂-Empfindlichkeiten, Unterschiede der Anästhesieniveaus oder Unterschiede im Verhältnis VT/Körpergewicht widerspiegeln) wurde die CO₂-Konzentration im Reservegas für jeden Hund willkürlich auf (1,5 ± 0,5)% oberhalb seines FetCO₂ reguliert, um sich dem PCO₂ von gemischtem venösen Blut (PvCO₂) anzunähern (siehe Tabelle II). Um eine größere Flexibilität bei der Einstellung der CO₂-Konzentration im Reservegas zu ermöglichen, wurde der Kreislauf durch Auswechseln des Bedarfsventils durch ein Einweg-PEEP-Ventil (PEEP = positiver endexspiratorischer Druck) sowie des Zylinders durch einen Beutel, der vorgemischtes Gas enthält, abgewandelt. Dieser Kreislauf ist in funktioneller Hinsicht völlig gleich zu dem, der bei den Untersuchungen an Menschen verwendet wurde. Der Kreislauf wurde mit dem Einlassanschluss der Ventilationseinrichtung verbunden. Der FGF wurde unter kontrollierten Bedingungen so angepasst, dass das Frischgasreservoir bei jedem Ventilatorzyklus genau entleert wurde; wobei dieser Endpunkt durch einen leichten Anstieg des FlCO₂ über null bestätigt wurde. Nachdem ein Gleichgewichtszustand erreicht worden ist (Differenz zweier aufeinander folgender in einem Abstand von 5 Minuten erfasster PaCO₂ < 1,5 mm Hg), wurde VT in 5-Minuten-Abständen von 400 auf 600 auf 900 auf 1200 ml erhöht. In einem zweiten Versuch wurde f bei einem festen VT (etwa 400 ml) und einem festen FGF in 5-Minuten-Abständen von 10 auf 14 auf 18 auf 22 min^–1 vergrößert. Am Anfang und am Ende jedes 5-min-Intervalls wurde aus der Oberschenkelarterie eine Blutprobe für die Bestimmung des Blutgases entnommen.
Alle Daten sind als Mittelwerte ± Standardabweichung dargestellt. Wo es passend war, testete der Erfinder unter Verwendung einer Einweg- oder Zweiweg-ANOVA mit einer Post-Hoc-Analyse auf signifikante Unterschiede. Ein p-Wert kleiner als 0,05 wurde als signifikant angesehen.
Ergebnisse:
Menschliche Versuchspersonen
5 stellt das VT und den PETCO₂ von Versuchsperson 1 während 3 min maximaler Atemanstrengung dar. In Tabelle III sind die Ergebnisse für alle Versuchspersonen zusammengefasst; wobei die Daten Mittelwerte für 10 Atemzüge nach 0 (der Beginn der Hyperventilation), 1,5 und 3 min darstellen. Der PETCO₂ änderte sich anhand der Kontrollwerte während der gesamten Hyperventilation nicht wesentlich (p = 0,08, ANOVA). Es gab eine beträchtliche Schwankung im V und in den Atmungsmustern zwischen den Versuchspersonen, wobei jedoch einzelne Versuchspersonen dazu neigten, ein bestimmtes Atmungsmuster den ganzen Verlauf hindurch aufrechtzuerhalten.
Hunde
6 stellt Aufzeichnungen des Atemwegs-PCO₂ und des VT bei Änderungen in f oder VT für Hund Nr. 5 dar. Die 7 und 8 zeigen die Änderungen des PaCO₂ und des PETCO₂ in allen Hunden bei Änderungen in f oder VT. Vergrößerungen der f beeinflussten den mittleren PaCO₂ oder PETCO₂ (p = 0,28 bzw. p = 0,11; ANOVA) nicht wesentlich. Vergrößerungen des VT verringerten den mittleren PaCO₂ anhand der Kontrolle nur bei einem VT von 1200 ml (p = 0,01); wobei im Gegensatz Änderungen des VT den mittleren PetCO₂ (p = 0,25} nicht beeinflussten. Die absolute mittlere Änderung des PaCO₂ zwischen der Kontrolle und der stärksten Beatmung betrug für f (2,2 ± 1,8) mm Hg (Bereich 0,4 bis 4,8) und für VT (3,4 ± 2,3) mm Hg (Bereich 0,4 bis 5,6).
KOMMENTAR
Das System minimierte Verminderungen des PETCO₂ über einen weiten Ventilationsbereich (56 bis 131 l·min^–1) und Atmungsmuster bei hyperventilierenden menschlichen Versuchspersonen und bei mechanisch hyperventilierten Hunden (4 bis 12 l·min^–1). Die wenn auch kleine Schwankung des PaCO₂ bei den hyperventilierten Hunden kann wegen a) einer ungenauen Abstimmung des Reservegas-PCO₂ mit den PvCO₂ der Hunde; b) der verlängerten Dauer des Manövers bei Hunden (> 15 min im Verhältnis zu 3 min für menschliche Versuchspersonen) und c) des Umfangs der Hyperventilation (siehe oben) bedingt sein. Zusätzlich können die verschiedenen Ventilationspegel Änderungen im systemischen und pulmonalen Blutdurchfluss induziert haben (Ventilations-Durchblutungs-Anpassung, physiologischer und anatomischer Todraum), wobei der PaCO₂ und der PvCO₂ beeinflusst wurden. Ungeachtet dieser Schwankungsquellen war der Bereich, über den sich der PaCO₂ in den Untersuchungen des Erfinders an Hunden veränderte, ähnlich zu jenen, über die in Untersuchungen, die eine komplexere Ausrüstung verwendeten, berichtet wurde (siehe Tabelle 1).
Herkömmliche servogesteuerte Techniken, die konstruiert wurden, um Änderungen des PCO₂ bei Hyperpnoe zu verhindern, werden weniger durch Änderungen bei der CO₂-Erzeugung beeinflusst als der Kreislauf; wobei sie allerdings andere Beschränkungen aufweisen. Die Voraussetzung, dass erfasste Änderungen des PETCO₂ wegen einer Änderung des PaCO₂ erfolgen, ist nicht immer gewährleistet (14). Kleine Änderungen im Beatmungsmuster können den PETCO₂ vom PaCO₂ 'entkoppeln', was zur Folge hat, dass der PETCO₂ eine unzweckmäßige Eingangsgröße für die Steuerung des PaCO₂ wird. Beispielsweise verringert ein kleineres VT das VA (was dazu neigt, das PaCO₂ zu erhöhen), wobei es ferner den PETCO₂ verringert, was bewirkt, dass eine Servosteuerung mit einer unzweckmäßigen Erhöhung des eingeatmeten CO₂ reagiert. Selbst unter idealen Bedingungen kann ein servogesteuertes System, das versucht, Änderungen des PETCO₂ zu korrigieren, die Größe eines unmittelbar bevorstehenden VT bei einer spontan atmenden Versuchsperson nicht vorhersagen und somit die richtige CO₂-Menge zuführen. Wenn bei einem Versuch, eine Feinregulierung zu erhalten, die Verstärkung in einem servogesteuerten System zu hoch eingestellt wird, wird die Reaktion instabil und kann zu einer Oszillation der Steuergröße führen (11). Wenn die Verstärkung umgekehrt zu niedrig eingestellt wird, verzögert sich der Ausgleich (9). Eine übermäßige Dämpfung des Signals hat zur Folge, dass die Reaktion die Vorgabe nie erreicht. Um auf diese Probleme einzugehen, erfordern Servosteuerungen komplexe Algorithmen (16) und eine kostspielige Ausrüstung.
Wenn die CO₂-Erzeugung konstant ist, besitzt der Kreislauf den theoretischen Vorteil gegenüber servogesteuerten Systemen, insofern er einen passiven Ausgleich für Änderungen des V schafft. Dies minimiert, der Notwendigkeit für einen nachfolgenden Ausgleich zuvorkommend, Änderungen des VA. Die Erhaltung eines annähernd konstanten VA geschieht selbst bei einer unregelmäßigen Atmung, die kurze Zeitabschnitte umfasst, wo V kleiner als der FGF ist. Unter diesen Umständen wird der überschüssige FGF im Frischgasreservoir gespeichert und trägt nachträglich zu V_A bei, wenn die Ventilation den FGF übersteigt.
Wenn sich die CO₂-Erzeugung während der Hyperventilation erhöht, wie es bei einer verstärkten Atemtätigkeit oder sportlichen Betätigung vorkommt, erfordert das Verfahren des Erfinders eine Änderung. Zum Ausgleich kann ein zusätzliches VA entweder durch Vergrößern des FGF oder durch Senken des PCO₂ des Reservegases unter den PvCO₂ geschaffen werden, wie in der folgenden Gleichung dargestellt ist: VA = FGF + (V – FGF)(PvCO2 – Reservegas-PCO2)/PvCO2
Da spontan atmende Versuchspersonen eine derartige Variable V bei der Hyperventilation aufwiesen, hätte das Ausgleichen der CO₂-Erzeugung durch Ändern des FGF eine ständige Anpassung erfordert. Der Erfinder zog es deshalb vor, den PCO₂ des Reservegases so zu verringern, dass ein Konzentrationsgradient zwischen dem PCO₂ des Reservegases und dem PvCO₂ erzeugt wird; wobei VA eine Funktion von V ist, wenn dieser Gradient konstant ist. Der Erfinder ermittelte, dass über den weiten Bereich des von den Versuchspersonen gezeigten V eine Konzentration von 5,5% CO₂ im Reservegas (anstelle von 6,5%, die einem PvCO₂ von 46 mm Hg entsprechen) den optimalen Gradienten lieferte, um Erhöhungen der CO₂-Erzeugung, die aus einer verstärkten Atemtätigkeit folgen, auszugleichen.
Der Erfinder hat deshalb einen einfachen Kreislauf beschrieben, der V_A von V trennt. Er minimiert passiv Erhöhungen des VA, die normalerweise eine Hyperventilation begleiten, wenn die CO₂-Erzeugung konstant ist. Er kann so abgewandelt werden, dass er Erhöhungen bei der CO₂-Erzeugung ausgleicht. Der Kreislauf kann die Grundlage für eine einfache und preiswerte Alternative zu servogesteuerten Systemen für die Forschung bilden und kann therapeutische Anwendungen besitzen.
TABELLE II
TABELLE III
Während das Vorhergehende eine ausführliche Beschreibung einer bevorzugten Ausführungsform der Erfindung liefert, ist diese Beschreibung für die Prinzipien der Erfindung selbstverständlich lediglich erläuternd und nicht einschränkend. Da außerdem viele Änderungen an der Erfindung vorgenommen werden können, ohne von dem Umfang der Erfindung abzuweichen, soll alles hierin enthaltene Material als erläuternd für die Erfindung und nicht in einem einschränkenden Sinn ausgelegt werden.

Claims

Kreislauf zur Beatmung eines Patienten um sich von der Belastung durch Dämpfe zu erholen, wobei der Kreislauf aufweist: einen anästhetischen Standardkreis-Kreislauf mit einem inspiratorischen Einweg-Glied (6) zum Zuführen von rückgeatmetem Gas, und ein expiratorisches Einweg-Glied (3) zur Aufnahme von ausgeatmetem Gas; ein zusätzlicher respiratorischer Kreislauf nur zum Zuführen von nicht-rückgeatmetem Gas, und mit einer Quelle (13) für frisches Gas, welches im Wesentlichen frei ist von einer wesentlichen Menge von CO₂, und eine Gaszuführleitung, dadurch gekennzeichnet, dass der zusätzliche respiratorische Kreislauf weiter aufweist: ein Frischgasreservoir (17) zum Speichern von Frischgas, eine Quelle (19) für nicht-rückgeatmetes Reservegas zum Ergänzen des Frischgases, falls erforderlich, wobei das Reservegas eine vorgegebene Menge von CO₂ enthält, dessen PCO₂ im Wesentlichen gleich zu dem eines gemischten venösen Blutes ist, wobei der Kreislauf zum Beatmen eines Patienten weiter aufweist: ein Nicht-Rückatmungsventil (9), welches angeordnet ist zur Kommunikation bzw. Verbindung mit dem Patienten; und ein respiratorisches Dreiweg-Ventil (21), welches mit dem Nicht-Rückatmungsventil (9) und beiden, dem inspiratorischen Glied (6) und der Gaszuführleitung, in Verbindung steht zum selektiven Ermöglichen eines Durchgangs von entweder rückgeatmetem Gas von dem inspiratorischen Glied (6) oder nicht-rückgeatmetem Gas von der Gaszuführleitung zu dem Nicht-Rückatmungsventil (9).
Kreislauf nach Anspruch 1 weiter aufweisend eine Vorrichtung, um den zusätzlichen respiratorischen Kreislauf zu automatisieren bezüglich der Überwachung, Mischung und Zufuhr von Frischgas und Reservegas.
Kreislauf nach Anspruch 1 oder 2, weiter aufweisend ein Druckablassventil (20) in Verbindung mit dem Frischgasreservoir (17), in dem Fall dass das Frischgasreservoir sich mit Gas überfüllt, so dass das Frischgasreservoir nicht bricht, aufreisst oder auf irgend eine Art beschädigt wird.
Kreislauf nach einem der Ansprüche 1 bis 3, wobei die Quelle (19) für Reservegas eine Bedarfsventilregelung (18) aufweist, so dass wenn zusätzliches Gas benötigt wird, die Bedarfsventilregelung die Verbindung der Quelle (19) von Reservegas öffnet und wenn es nicht benötigt wird, wird die Bedarfsventilregelung geschlossen und nur Frischgas fließt von der Quelle (13) von Frischgas und dem Frischgasreservoir (17) zu dem Nicht-Rückatmungsventil (9).